Ungezählte Veröffentlichungen, Bücher und Kongresse über Osteoporose stellen sehr einseitig die medikamentöse Therapie dieser Erkrankung in den Vordergrund, stellen die kompliziertesten differentialdiagnostischen Einteilungsschemata auf. Viele Bücher füllen zahllose Seiten über die Themenkreise Krankheitsbild, Diagnose, Labor, Knochendichtemessung und medikamentöse Therapie der Osteoporose. Dies alles geschieht, ohne ein gesichertes Grundwissen angemessen zu berücksichtigen, denn es ist gesichert:

Es gehört zu den speziellen Leistungen unserer Praxis, auf dieses Defizit gezielt hinzuweisen und Lösungswege aufzuzeigen. Sie erhalten bei uns ein ausgewogenes, sicheres und leistungsfähiges Konzept, um Osteoporose zu vermeiden und bei vorhandener Osteoporose so effektiv wie möglich behandeln zu können. Medikamentöse Therapie ohne Training sollte die Ausnahme und nicht - wie immer noch - die Regel sein, da es eine Verschwendung von Ressourcen bedeutet, die sich nicht nur unser Gesundheitssystem, sondern insbesondere die betroffenen Patienten nicht leisten können. Dieser Aspekt sollte bei den folgenden Erläuterungen keinesfalls aus dem Auge verloren werden.

Die strukturellen Unterschiede zwischen gesundem und osteoporotischen Knochen kann man an den folgenden Bildern eindrucksvoll ablesen:

Die o.a. Osteoporosedefinition beschreibt genau diese strukturellen Veränderungen des Knochengewebes und weist bereits auf ihre Folgen hin, nämlich die damit einhergehende erhöhte Knochenbrüchigkeit.

Osteoporose wird heute nach pathogenetischen (die Ursache der Erkrankung beschreibenden) Gesichtspunkten folgendermaßen klassifiziert:

1. Osteoporose ohne erkennbare Ursache (früher idiopathisch oder primär)

a. Juvenile Osteoporose
b. Osteoporose des Erwachsenen
c. Idiopathische kryptogenetische Osteoporose
d. Senile Osteoporose

2. Osteoporose mit erkennbarer Ursache (früher sekundär o. metabolisch)

a. Im Rahmen von Endokrinopathien ( Hormonstörungen schlechthin )
b. Hormonmangel (z.B. Sexualhormon, Vitamin D)
c. Hormonüberschuss (Hyperkortisolismus, Hyperthyreose)
d. medikamentös bedingt ( Kortisontherapie etc.)
e. Nutritiv bedingte Osteoporose (ernährungsbedingt)
f. Malabsorption (mangelhafte Aufnahme von Nahrungsbestandteilen)
g. Maldigestion (mangelhafte Verdauung von Nahrungsbestandteilen)
h. Renale Osteopathie (Osteoporose als Folge einer Nierenerkrankung)
i. Osteoporose infolge einer Immobilisation (Ruhigstellung z.B. nach Bruch)
j. Osteoporose infolge einer entzündlichen Erkrankung (M. Crohn etc.)
k. Osteoporose infolge einer neoplastischen Knochenerkrankung (bösartig)

Die genaue Diagnosestellung ergibt sich schließlich aus der Berücksichtigung aller Teilaspekte der Anamneseerhebung, der körperlichen Untersuchung, der Röntgendiagnostik der WS, speziell der LWS und der BWS, der ergänzenden Labordiagnostik zur Abgrenzung der erkennbaren, früher als sekundär bezeichneten Osteoporosen und nicht zuletzt aus den Daten der Knochendichtemessung mit der DEXA Methode wie wir sie in unserer Praxis durchführen. Andere Methoden besitzen methodische (Ultraschall) bzw. strahlenhygienische (QCT) Nachteile, weshalb die DEXA Methode heute übereinstimmend als der Goldstandard der Osteoporosemessung angesehen wird.

Heute wird das Ergebnis einer Knochendichtemessung in T und Z – Werten ausgedrückt.

1. T – Werte:

Der T – Wert vergleicht die individuelle Knochendichte eines Patienten zum Zeitpunkt der Messung mit der durchschnittlichen maximalen Knochendichte eines Vergleichskollektivs junger Erwachsener und gibt die Standardabweichung (SD) an, um die die ermittelte Knochendichte von diesem Maximalwert abweicht. Er dient zur Orientierung bei der Diagnosestellung.

T - Wert: Differenz des Messwertes zur mittleren Knochendichte der jungen gesunden Referenzpopulation. Z - Wert: Differenz des Messwertes zur mittleren Knochendichte der gleichaltrigen gesunden Referenzpopulation.

Diagnose - Einteilung gemäß T –Wert :

2. Z - Werte:

Sie geben an, wie hoch das Risiko für das Erleiden einer Fraktur im Vergleich zum Normalkollektiv gleicher Altersstufe ist. Ein Z- Wert von –1 signalisiert z.B., dass die Mineralsalzwerte um eine Standardabweichung (SD) gegenüber dem Normalkollektiv gleichen Alters reduziert sind. Dies geht mit einer Verdoppelung des Frakturrisikos einher. Bei einem Wert von –2, also 2 SD ist das Risiko vervierfacht, bei –3 bereits verachtfacht.

Die Therapieindikation ergibt sich heute jedoch nicht nur infolge der Diagnosestellung.

Welche spezielle Therapie geeignet ist, das Fortschreiten der Erkrankung und das Erleiden der Komplikation der Osteoporose, nämlich der Fraktur wirksam zu verhindern, ist ständig Gegenstand der wissenschaftlichen Forschung und Diskussion. Zurzeit ist es sicherlich angezeigt, sich nach der aktuellen (DOV 2009) Leitlinie zur Behandlung der Osteoporose zu richten. Hier findet sich eine sehr differenzierte Darstellung der für den jeweiligen Erkrankungsgrad adäquaten Therapie. 


Die Daten der Knochendichtemessung reichen im Zusammenhang mit den zuvor besprochenen diagnostischen Methoden in über 99% der Fälle aus, die Diagnose sicher zu stellen. Nur in sehr seltenen Ausnahmefällen ist zur Klärung der Ursache einer Osteoporose beispielsweise eine Knochenstanze mit feingeweblicher Untersuchung angezeigt.

Erst nach gesicherter Diagnose folgt die Therapie. Die Therapie der Osteoporose und die Verlaufskontrolle orientieren sich dabei in erster Linie an der Knochendichtemessung. Die Basis jeder medikamentösen Therapie ist gemäß internationaler Therapieauffassung die Sicherstellung einer ausreichenden Ca- Zufuhr sowie die ausreichende Versorgung mit Vitamin D. Die erweiterte Therapie beinhaltet Medikamente, die den Knochenwechsel in unterschiedlicher Weise beeinflussen können.


Wir unterteilen unsere medikamentöse Osteoporosebehandlung in die Basisbehandlung

1. die Basisbehandlung:

1000 mg Calcium und 800 – 1000 IU Vitamin D / Tag

2. Spezielle Therapie der Osteoporose:

o Risedronat (Actonel),
o Alendronat (Fosamax )

Für diese Substanzen besteht eine gute Beweislage ( hohe Evidenz ) für eine Reduktion von Frakturen der Wirbelsäule und auch der peripheren Knochen.

Leider kommt es ab und zu zu gastrointestinalen Unverträglichkeiten

o Ibandronat ( Bonviva® )

Dieses neue Präparat (2005) muss nur 1x pro Monat eingenommen werden. Es ist in seiner Wirkung den vorgenannten vergleichbar. Es wird eine bessere Konsequenz bei der regelmäßigen Einnahme der Medikation angenommen, weil der Patient das Präparat nur einmal im Monat einnehmen muss.

o Ibandronat ( Bonviva – i.v. Injektion)

Hier reicht die Injektion i.v. alle 3 Monate aus. Vorteil ist die sichere Aufnahmequote des Medikamentes. Es kann gut bei Unverträglichkeit genommen werden. Nierenverträglichkeit gut.

o Strontiumranelat ( Protelos )

Wie Fluorid stimuliert Strontium die Osteoblasten, die den Knochen aufbauen. Umgekehrt hemmt es den Knochenabbau, indem es die Tätigkeit der Osteoklasten, also der knochenabbauenden Zellen bremst. Die klinische Wirksamkeit von Strontiumranelat konnte in zwei Großstudien nachgewiesen werden, an denen insgesamt über 6000 Patientinnen teilnahmen, die SOTI-Studie (Spinal Osteoporosis Therapeutic Intervention) und die TROPOS-Studie (Treatment of Peripheral Osteoporosis).

Für die Auswertung der Wirbelkörperfrakturen wurden beide Studien zusammengefasst. Das relative Risiko, eine klinisch relevante Wirbelfraktur zu erleiden, konnte durch Therapie mit täglich 2 g Strontiumranelat im Vergleich zu Placebo um 52 Prozent nach einem Jahr und um 38 Prozent nach drei Jahren gesenkt werden. Die Verträglichkeit des Präparates ist nach der Literatur und auch nach unserer Erfahrung gut bzw. besser als die der vorstehenden Präparate.

Neuere Auswertungen von UAW ( Unerwünschte Arzneimittel Wirkungen ) haben ein deutlich erhöhtes Risiko für die Ausbildung von Thrombosen und Herzinfarkten ergeben, so dass die Zulassung sich nur noch auf sehr schwere Osteoporoseformen beschränkt.  Siehe : 

http://www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2012/20120404.pdf

http://www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2013/20130513.pdf

Wir verordnen das Mittel nicht mehr.

o SERM´s, Raloxifen (Evista),

Gute Beweislage für die Reduktion von Wirbelkörperfrakturen.
Thromboserisiko ähnlich wie bei Hormonen erhöht. Keine Vorteile.

o Sexualhormone (konjugierte Östrogene, Testosteron)

Indiziert bei nachweisbarem Hormonmangel mit Defizitsymptomen.
Auch andere Vorteile durch Ausgleich des Hormonmangels möglich.
Aber: erhöhtes Mamma – Karzinomrisiko wird gemäß aktueller Studienlage zurzeit angenommen. Deswegen heute Ausnahmeindikation.
Erhöhtes Thromboserisiko

o Calcitonin (Cibacalcin)

begrenzte Beweislage bei eingeschränkter Verträglichkeit. Häufig Flush. Wird für die Indikation Osteoporose ehr sehr selten verordnet.

o Fluoride (Tridin, Ossiplex, Ossin, Fluoril etc.)

Datenlage nicht konsistent.
Enges therapeutisches Fenster
Verträglichkeit im Allgemeinen schlechter als bei den o.a. Präparaten

Deutliche Zunahme der Knochendichte bei „respondern“ zu beobachten, jedoch keine gesicherten Studien über damit einhergehende Minderung der Frakturrate.

o Teriparatid ( Forsteo )

Ausnahmepräparat für schwerstgradig Osteoporoseerkrankte. Dies nicht nur wegen der enormen Kosten. Es ist nur über Injektionen anwendbar und hat im Tierversuch bei Ratten bösartige Knochentumoren ( Osteosarkome ) verursacht. Dieses Präparat findet in unserer Praxis bisher keine Anwendung

o Denusomab ( PROLIA )

Ein neues Präparat, das als Injektion verabreicht wird und über einen Zeitraum von 1/2 Jahr Wirksamkeit entfaltet. Es handelt sich um einen sogenannten monoklonalen Antikörper, der RANKL bindet. RANKL ist ein „  receptor activator of the nuclear factor kappaB ligand „. RANKL bindet an RANK, das sich an der Oberfläche von Osteoklastenvorstufen, also Zellen, aus denen die knochenauflösenden Osteoklasten hervorgehen können, befindet und Wachstum und Reifung dieser Zellen nach Aktivierung hervorruft. Z. B. rheumatische aber auch andere Entzündungen führen zur vermehrten Ausbildung von RANKL und somit zur RANK/RANKL Aktivierung der Osteoklasten und damit zur Osteoporoseentwicklung. Denusomab ( PROLIA ) bindet an RANKL und unterdrückt so die schädliche Osteoklastenaktivierung.

Das Medikament zeigt sehr gute Wirksamkeit und ist auch u.E. gut verträglich. Wir haben bisher keine Nebenwirkungen beobachten können. Allerdings ist bei neuen Medikamenten immer Vorsicht geboten und die Arzneimittelkommision der deutschen Ärzteschaft spricht noch keine unbedingte Empfehlung aus. (Siehe nachstehenden link ) 

http://www.akdae.de/Arzneimitteltherapie/NA/Archiv/2010015-Prolia.pdf

Insbesondere sollte die Tatsache beachtet werden, dass Prolia gegenüber Alendronsäure in vereinzelten Fällen zu Tumoren geführt hat, kein besseres Ergebnis als Alendronsäure in den Studien zeigen konnte und trotzdem 3x so teuer ist. Siehe nachstehenden link : 

http://www.akdae.de/Fortbildung/Vortraege/TS/2010/Neue-Arzneimittel.pdf

Wie die Therapie optimalerweise aussieht muss individuell ermittelt werden. Für die Diagnose und spezielle Therapie ist neben der Knochendichtemessung die Beachtung von Risikofaktoren von zentraler Bedeutung. Z.B. : 

Die adäquate Therapie lässt sich nicht mit einer irgendwie und irgendwo durchgeführten Knochendichtemessung finden, sondern nur in fachärztlich korrekter Abwägung aller Befunde und unter Orientierung an den gültigen Leitlinien, die eine Erweiterung in einem regelmäßigen Übungsprogramm zur Steigerung der Kraft der Rumpf- und Extremitätenmuskeln finden sollten.

Tel: 0521 / 81283

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